60岁偏瘫患者现能走能跳:感谢医生让我重获健康
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来源:福州国德医院 发布时间:
“我老伴住进医院时,是被抬着进来的,左侧肢体偏瘫、精神差,甚至连日常的起卧都不能,真是做梦都没想到经过胸科医院的抗结核治疗和三氧治疗,又能走能蹦了。”1月24日,在湖南省胸科医院外科三氧大自血治疗室內,来自邵阳的张女士看着自己的丈夫在不用人搀扶的情况下能行走自如,激动得流出了幸福的眼泪。
张女士的老伴王先生今年62岁,11月30日,在外跑了一天车的他回到家中,岂料刚到家没多久,脚就开始不听使唤的抽搐,王先生以为是忙碌一天给累的,也就没有当回事。在接下来三四天的时间里,王先生的脚会时不时的抽搐,同时还会出现阵发性全身抽搐,抽搐起来还牙关紧闭、口吐白沫和发热,赶紧到到邵阳当地一家医院做了检查,初步诊断为脑梗塞、结核性脑膜炎。在当地医院医生的建议下,王先生转入湖南省胸科医院进行治疗。
从入院开始,湖南省胸科医院外科的医生对王先生的病情进行了会诊,对王先生予以抗结核治疗的同时,建议使用三氧大自血治疗。在经过3次三氧大自血治疗后,王先生的病情有了好转,左侧身体开始能够小范围的活动,在做了7次三氧大自血治疗后,王先生能够下床走动了,腿脚也不抽搐了。同时,医院外科根据王先生的病情,在进行抗结核治疗的同时继续予以三氧大自血治疗。在经过15次三氧大自血治疗后,王先生的病情得到了有效控制,即将出院。
“前段时间,整天躺在床上,生活都不能自理,非常绝望,现在都没想到,自己能恢复得这么好。”在医院外科的病房走廊上,王先生一边活动着筋骨一边开心的说道
“三氧大自血疗法主要适应于缺血缺氧性、自身免疫性、炎症感染性、代谢性等疾病的治疗。”湖南省胸科医院外科副主任医师石自力介绍。同时,石自力还指出,三氧大自血疗法具有促进溃疡及瘘道病变局部网状内皮细胞的增生、提高周围组织对氧的利用、促进含氧血红蛋白向组织释放、加速局部伤口愈合和增强机体免疫力等作用。
湖南省胸科医院建立了专门的三氧治疗室,并组建了治疗团队,为患者开展三氧大自血疗法。目前,湖南省胸科医院外科三氧治疗团队将免疫三氧大自血、胸腔镜手术联合三氧治疗结核性脓胸、三氧创面局部注射等项目广泛应用于临床,已帮助上千名名患者减少住院时间,节省医疗费用,促进机体康复。(宣传科杨正强杨艳)
患者介绍患者,男性,70岁,主诉:突发右侧肢体乏力伴口齿不清8小时。现病史患者缘于入院前8小时无明显诱因突发右侧肢体乏力,表现为行走不稳、持物不牢,伴口齿不清、头晕。无恶心、呕吐,无晕厥、意识障碍,无视物双影、模糊,无胸闷、心悸,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,无大小便失禁。在外未诊治,急诊我院,门诊行头颅CT示:右侧放射冠低密度影,腔梗可能。门诊以“脑梗死”收住入院。既往史既往无殊。查体BP140/90mmHg双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音。心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛、反跳痛。口齿不清。双侧瞳孔等圆等大,对光反射灵敏。双侧额纹对称,鼻唇沟正常,口角向右歪斜,伸舌居中,鼓腮无漏气。右上肢肌力4级,右下肢肌力4-级,双侧肢体肌张力正常。神经反射正常存在,病理反射未引出,脑膜刺激征阴性。辅助检查生化示:TC6.20mmol/LLDL-C4.69mmol/L。颈部彩超示:双侧颈总动脉分叉处管壁欠光滑,内膜稍毛糙,双侧椎动脉血流阻力指数略增高。腹部彩超示:肝右叶高回声小光斑(小血管瘤?)。头颅CT示:右侧放射冠低密度影,腔梗可能。诊断脑梗死。治疗患者于2018年4月5日凌晨3:30入院,查体右上肢肌力4级,右下肢肌力4-级,入院后给予改善循环、营养神经、调脂、双抗、保胃治疗。4月6日早上查房时,患者病情加重,右上肢肌力1级,右下肢3级,余大致同前,诊断“进展型脑梗死”,给予行MRI示:桥脑可疑较新鲜脑梗死,双侧基底节、放射冠、半软圆中心、额顶叶皮层下、桥脑多发缺血灶、梗死灶,缺血性脑白质病变,颅内动脉硬化、狭窄。4月7日开始给予三氧大自血回输疗法,根据患者体重及身体情况抽取100ml静脉血注入到专用的带有抗凝剂的一次性血袋里,向血袋注入同等体积的O2和O3混合气体,匀速晃动血袋3-5分钟,然后把血液重新回输到患者静脉中。三氧自体血治疗每天1次,10次为一个疗程,治疗浓度20-40µg/mL:首次20µg/mL,以后5µg/mL递增至40µg/mL。一个疗程治疗后,患者右上肢肌力肌力3级,右下肢肌力3+级。讨论脑梗死形成主要是患者脑细胞发生缺氧、坏死、水肿等一系列病理生理变化,引起这一系列的变化主要是脑部血液供应的障碍,三氧大自血疗法能迅速消除脑水肿,降低颅内压,改善脑细胞功能,降低血液粘稠度,清除氧自由基,有效延缓缺血半暗带的脑细胞坏死进程,极大的改善患者的症状和预后,使进展型脑梗死在短期内病情稳定,症状改善。附录:
三氧治疗脑梗塞作用机制三氧与血管内皮三氧的作用机制可能是因血氧饱和度的升高,改善了血管平滑肌和内皮细胞的缺氧状况,血管内皮细胞功能得到恢复,细胞ATP酶活性增强,使ET含量下降,并通过血管的一些列生理反馈机制,使血管扩张,血流增加,有效的改善脑微循环。三氧清除自由基的作用三氧具有强氧化性,可激活红细胞内能量代谢,通过增加2,3-二磷酸甘油酸,使ATP的产量增加,通过刺激机体的抗氧化系统使超氧化物歧化酶(SOD)清除自由基作用增强,同时SOD能激活多种抗氧化酶,这些抗氧化酶通过一系列复杂反应清除脑组织在缺血缺氧过程中产生的内源性的自由基、氧化损害因子及大量凋亡细胞,减轻细胞氧化损伤。三氧治疗在脑梗再灌注损伤过程中,同样通过激活SOD,提高细胞抗自由基氧化作用而减轻脑缺血再灌注损伤。三氧抑制高浓度NO的表达实验发现经三氧治疗后动脉硬化过程明显延缓,脑梗死再发率明显降低,可能的原因是臭氧抑制了高浓度的NO表达,刺激粥样硬化血管产生低浓度的NO,产生扩张微血管效应,提高微动脉血管渗透性,保护血管内皮功能,从而起到改善循环、阻止动脉硬化发展的作用。三氧对红细胞、血小板的作用三氧对血红细胞影响的体内外实验发现:三氧进入血液后能直接改善红细胞的柔顺度及伸展性得到改善,变形力提高,易于通过毛细血管,增强携氧能力,加强缺氧脑组织供氧效应,挽救受损脑细胞。
其次研人员通过临床实践发现经三氧处理后还可使外周抗凝血的血黏度降低,颜色变红,红细胞沉降率也随之下降。
另外,三氧可抑制血小板聚集,从而抑制血栓进展,改善缺血半暗带区的缺氧,促进神经细胞功能恢复。三氧在胆固醇氧化中的作用据相关文献报道,三氧能降低血液中的胆固醇。可能的机制是:三氧可使可使脂质的转录和转录后的合成反应受到抑制。在三氧治疗的过程中,三氧与血液中多不饱和脂肪酸发生反应,生成少量的有机自由基和过氧化氢。将自体血经臭氧处理、回输后这些产物可氧化胆固醇。被氧化的胆固醇进一步促进胆汁的分泌、或氧化水溶性胆汁酸而被代谢分解。从而起到降低胆固醇及血粘度,减少黏附在血管壁上的脂质斑块,改善动脉粥样硬化的作用。
《人类粥样硬化动脉中臭氧作用的证据》一文被发表于美国《Science》杂志,文中Wentworth等报道了在颈动脉内膜剥脱标本的粥样硬化斑块组织中发现了4b-2.4-二硝基苯腙,这是医学界首次通过生化试验手段找到胆固醇被三氧分解的独特产物的确凿证据。除此之外有国内多项经三氧治疗高脂血症的临床试验均得出明显降低胆固醇,低密度脂蛋白的结果。
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